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除了呼吸疾病,吸烟与炎症性肠病发病密切相关

2017-05-17MedSci网
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核心提示:除了呼吸疾病,吸烟与炎症性肠病发病密切相关。最新研究表明,吸烟导致的炎症性肠病风险增加是由于基因突变造成的。

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  烟草对炎症性肠病(IBD)的作用尚不清楚,近日研究人员在IBD患者及小鼠模型中调查基因-吸烟相互作用对克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)风险的影响。

  研究收集了19735名炎症性肠病患者及其吸烟情况,其中克罗恩病10856名,溃疡性结肠炎8879人。通过荟萃分析比较,从不吸烟者与一直吸烟;从不吸烟者与正在吸烟者以及从不吸烟者与过去吸烟者,克罗恩病或(和)溃疡性结肠炎风险变化。同时,研究人员在Il10-/- ,Nod2-/-和野生型小鼠模型上研究烟草的影响,小鼠每天暴露5支烟草环境,每周5天,持续8周。将烟草小鼠与对照小鼠进行肠道组织学和逆转录聚合酶链反应分析。

  研究人员确定了64个与吸烟行为相关的IBD单核苷酸多态性(SNP)变化,其中2个突变位于6p21HLA区,经典HLA等位基因分析发现这2项突变与吸烟相关,研究发现位于NOD2突变与吸烟导致的克罗恩病风险增加相关(移码变异fs1007insC; rs5743293),该区域中的rs2270368 以及rs17221417突变与克罗恩病风险增加相关。大约45%的烟草导致的SNPs在IBD相关疾病基因附件(≤1 Mb),许多突变位于调节粘膜屏障功能和免疫耐受的基因内或附近。相比于野生型小鼠,IL10缺陷小鼠在烟草环境导致小肠中干扰素γ表达增加,加速小肠结肠炎的发展;NOD2缺陷小鼠在烟草环境导致干扰素γ表达增加并发展为回肠炎。

  研究通过患者及小鼠模型确定了64个吸烟导致的炎症性肠病风险突变基因,研究表明吸烟导致的炎症性肠病风险增加是由于基因突变造成的。

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