如果说脑梗死中还有什么症状是患者跟家属不能理解也很难接受的,呃逆应该算一种。患者一般比较容易与失语、构音障碍、肢体瘫痪、感觉异常等症状和谐相处,但碰到呃逆,他们会一直追在你屁股后边问:“大夫一直打嗝啊,半天不停了,您得给我们点药啊,打个不停受不了。”所以呃逆是怎么回事?要给些什么药呢?在此小做整理,以供参考。
为什么会“打嗝”?
呃逆俗称“打嗝”,是膈肌及肋间肌不自主的规律收缩所致。其医学术语叫做“Singultus”,起源于拉丁语:好比啜泣突被扼(the act of catching one’s breath while sobbing)。当吸气肌协调收缩,大量空气快速吸入,与此同时,在短短数毫秒内,声门突然关闭,进而出现典型呃逆声:嗝~
依据持续时间长短,呃逆可分为三种:
① 急性发作:持续时间<48h;
② 持续呃逆:至少2天;
③ 顽固性呃逆:超过1月。
吉尼斯世界纪录记载,目前最长呃逆持续69年零9个月。呃逆在儿童中较为常见,成人也有,通常自限,物理治疗可缓解,一般不需药物。
持续或顽固性呃逆常见于消化系统及中枢神经系统疾病,约20%帕金森患者及10%胃食管反流患者可有呃逆,晚期癌症患者中也有3.9%-4.8%出现呃逆。
呃逆产生的机制
1943年,Bailey首先提出呃逆反射。其传入神经为迷走神经,膈神经或T6-T12交感神经纤维。
中枢尚不明确,包括上颈髓(C3-C5)、延髓接近呼吸中枢部位、网状结构及下丘脑。延髓网状结构内的孤束核背侧的吸气中枢及疑核的腹侧(参与肺牵张反射,其中包含用以保护上呼吸道的迷走神经元)以及位于延髓中部及后部的终止吸气的中枢均可能参与呃逆。这些部位相互影响,如位于孤束核中的吸气中枢及疑核腹侧,可反射性保护喉部及膈肌。幕上病变导致慢性呃逆也说明皮层中存在呃逆反射的抑制中枢。
传出神经包括膈神经,肋间神经及迷走神经喉支,前两者引起膈肌及吸气性肋间肌收缩,后者则引起声门关闭。目前认为声门收缩是呃逆的保护性动作,如果没有声门收缩,患者必然出现过度换气。
呃逆反射过程中可释放多巴胺能及GABA递质,这些递质刺激呃逆中枢,引起呃逆反复发作。
影响颅脑、膈肌、喉及腹部器官的众多因素,均可刺激迷走神经或膈神经,进而激活呃逆中枢(中脑、脑干及上颈髓),被反复刺激的膈肌及呼吸肌不断收缩,同时喉返神经激活,声门关闭,产生“嗝~”的一声。
呃逆的生理意义目前尚不明确。研究发现,自妊娠8周开始,胎儿可频繁呃逆,儿童期及成人期逐渐减少,因此有假设认为呃逆有助于防止胎儿吸入羊水,也认为呃逆为胎儿生后独立呼吸的准备工作。但其中尚无定论。
哪些原因会导致呃逆?
任何影响呃逆反射的传入、中枢及传出通路的因素均会诱发呃逆。最常见的病因为吃多了或者喝较多碳酸饮料,导致胃部扩张,引起呃逆。呃逆也可由辣椒、酒精、吸烟或其他消化道或肺部刺激物引起。
但对于持续或顽固性呃逆,就需要找到其病理性因素了。
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