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急性胰腺炎凶险如虎,及时诊治是关键!

2019-04-19 00:00:03
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核心提示:凶险的急性胰腺炎,如何及时诊断、治疗?

  急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种较为严重的急腹症,是由于胰管阻塞、胰管内压增高及胰腺血液供应不足等原因导致胰酶消化自身胰腺及其周围组织所引起的急性炎症。饮食不当、暴饮暴食,特别是进食油腻食物或饮酒是急性胰腺炎的主要诱因,胰管结石、肿瘤、胆道疾病等也易引起急性胰腺炎。

  

  AP的症状与体征

  急性胰腺炎的主要表现为急性发作的上腹痛,向后背部放射,呈持续性,可伴有恶心呕吐的临床表现,仅有少数患者无腹痛。临床上,急性胰腺炎患者常伴有中度以上发热,持续3-5天者要高度重视,其急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染均可引起发热。胆源性胰腺炎是我国常见的病因,常伴发热、黄疸的临床症状。

  体征上,轻者以胰腺水肿为主,仅表现轻压痛,病情呈局限性,预后好;重症胰腺炎,可出现腹膜刺激征、腹水、胰腺出血坏死,常继发感染甚至休克等,病死率高。

  需要做哪些辅助检查?

  血清酶学检查

  强调血清淀粉酶测定的临床意义,尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性的高低与病情不呈相关性。急性胰腺炎发病后2~12小时血清淀粉酶活性开始升高,一般高淀粉酶血症持续3~5天。血清淀粉酶升高幅度大于正常上限5倍以上时,对急性胰腺炎的诊断有很高的特异性,但仅见于80%~90%的急性胰腺炎患者,部分患者淀粉酶水平达不到此高度。

  急性胰腺炎患者淀粉酶升高的幅度与疾病的严重程度并不相关,持续的高淀粉酶血症并非表示有并发症的发生。高甘油三酯血症出现脂血时可干扰淀粉酶活性的测定,稀释血清后检测可出现淀粉酶活性升高的矛盾现象。

  其他急腹症也可以出现淀粉酶活性升高,但往往不超过2倍。同时,并非所有的AP都会出现淀粉酶活性的升高,轻症或者极重症、恢复期AP不升高,血淀粉酶升高程度和病情不相关,动态观察更重要。

  血清标志物

  C反应蛋白(CRP)的敏感性高,发病后72小时CRP>150mg/L提示胰腺组织坏死可能,是严重性的评估指标。

  影像学诊断

  在发病初期24-48h行B超检查,可以初步判断胰腺组织形态学变化,同时有助于判断有无胆道疾病,但受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响,对急性胰腺炎常不能作出准确判断。

  腹部平片:麻痹性肠梗阻;哨兵攀征,结肠切割征;胰腺炎液平;脓肿。

  动态CT:胰腺增大,边缘不规则,胰腺内低密度区,胰周脂肪炎症改变,胰内和胰周液体积聚甚则有气体出现;胰腺坏死,动脉期无强化;胰腺脓肿,胰腺囊肿。

  AP需要分型诊断

  一、轻度AP (MSP)

  具备AP的临床表现和生物化学改变,不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症,通常在1-2周内恢复,病死率极低。

  二、中度AP(MSAP)

  具备AP的临床表现和生物化学改变,伴有一过性的器官功能衰竭(48h内可自行恢复),或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭(48h内不能自行恢复)。对于有重症倾向的AP患者,要定期监测其各项生命体征并持续评估。

  三、重度AP(SAP)

  具备AP的临床表现和生物化学改变,伴有持续的器官功能衰竭(持续48h以上、不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭,可累及一个或多个器官)。SAP病死率较高,为36%-50%,如后期合并感染则病死率更高。

  AP的诊治和处理

  处理原则:发病初期的处理目的是纠正水、电解质紊乱,支持治疗,防止局部及全身并发症。SAP有条件者转入ICU监护;器官功能衰竭和代谢紊乱的患者,采取相应措施;严重麻痹性肠梗阻,持续吸引胃肠减压。

  1.轻症胰腺炎

  禁食,胃肠减压,静脉输液,止痛,抗生素,抑酸治疗

  2.重症胰腺炎

  监护,维持水、电解质平衡,保持血容量,营养支持,抗菌药物,减少胰液分泌,抑制胰酶活性。

  诊治方案

  1 早期液体复苏

  发病初期补液5-10L/d,红细胞压积(HCT)>50%,有效循环血量不足,紧急补液;HCT30%左右,低分子右旋糖酐改善微循环;HCT<25%补充红细胞,血蛋白<20G/L补充。注意监测血糖,维持电解质和酸碱平衡。

  一经诊断应立即开始进行控制性液体复苏,主要分为快速扩容和调整体内液体分布2个阶段,必要时使用血管活性药物。补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。

  2 解痉止痛

  ① 杜冷丁、阿托品肌注:在腹痛剧烈时予以应用。不宜单独使用吗啡止痛,因其导致Oddi括约肌痉挛,合用阿托品可对抗其所引起的痉挛,效果好。

  ② 针刺治疗:体针取阳陵泉、足三里、内关、下巨虚、中脘等。耳针取胰区、胆区。

  ③ 剧痛不缓解者,可用0.1%奴夫卡因300~500ml,静脉滴注。

  3 控制饮食和胃肠减压

  轻型者可进少量清淡流汁,忌食脂肪、刺激性食物;重症者需严格禁饮食,以减少或抑制胰液分泌。重度病情或腹胀明显者,应行胃肠减压,可抽出胃液,减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等,使胰液分泌减少,并可防止麻痹性肠梗阻。

  禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡,纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养(TPN)以维持水电解质和热卡供应。优点是可减少胰液分泌,使消化道休息,代偿机体分解代谢。

  4 预防感染

  选择性肠道去污:口服或者灌入肠道不吸收的抗生素,减少肠菌异位,降低感染率。或者静脉予抗生素,宜选用广谱抗生素,具有脂溶性强,对胰腺渗透性好的优点。

  推荐的方案:

  ① 碳青霉烯类;

  ② 青霉素+β-内酰胺酶抑制剂;

  ③ 第三代头孢菌素+抗厌氧菌;

  ④ 喹诺酮 + 抗厌氧菌。

  疗程为7-14d,特殊情况下可延长应用时间。由于胰腺出血坏死、组织蛋白分解产物常是细菌繁殖的良好培养基,故在重型病例中尤应尽早使用,可起到预防继发感染及防止并发症等作用。

  5 胰酶抑制剂

  ① 抑肽酶(Trasylol),具有抗蛋白酶及胰血管舒缓素的作用。首量20万μ,之后20万μ/6小时,静脉;或20万μ、2次/日、静滴,连用5日。

  ② 5-FU,为细胞毒药物,可抑制DNA、RNA合成,减少胰酶分泌,对胰蛋白酶及磷酸脂酶A均有抑制作用,每日100~500mg、静滴或250mg加入5%葡萄糖液500ml中静滴,24小时可重复一次。

  6 抗胆碱药物

  应用阿托品、654-2、东莨菪碱、普鲁本辛等药物,以抑制胰液分泌,宜早期反复应用。同时应给予制酸剂甲氰咪听呱200mg、4次/日,氢氧化铝胶、碳酸氢钠口服,以中和胃酸、抑制胰液分泌。胰高糖素对抑制胰外分泌有一定作用,亦可选用。

  7 激素应用

  一般因其可引起急性胰腺炎而不主张用。但重型胰腺炎伴休克、中毒症状明显、疑有败血症,或病情突然恶化,严重呼吸困难,尤出现呼吸窘迫综合征(ARDS)时,或有紧上腺皮质功能不全者,应予氢考500-1000mg、或地塞米松20-40mg、静点、连用三日,逐减量至停用。可减轻炎症反应、降低毛细血管的通透性及水肿。

  患者应该注意什么?

  饮食方面:

  (1)宜吃清淡、富含营养的食物,如鱼、瘦肉、蛋白、豆腐等,米、面等碳水化合物。

  (2)蔬菜可多吃菠菜、青花菜和花椰菜、萝卜,但须煮熟吃,将纤维煮软,防止增加腹泻。

  (3)水果可选桃子、香蕉等没有酸味的水果。

  禁食:

  1、严禁酒,高脂食物。饮酒和吃高脂肪大肥大肉的食物是引起慢性胰腺炎急性发作或迁延难愈的重要原因,因此一定要禁酒,禁吃大肥大肉。

  2、盐也不宜多,多则增加胰腺充血水肿。

  3、调味品不宜太酸、太辣。因为能增加胃液分泌,加重胰腺负担。

  4、易产气使腹胀的食物不宜吃,如炒黄豆、蚕豆、豌豆、红薯等。

  参考文献:

  [1]中华医学会外科学分会胰腺外科学组.急性胰腺炎诊治指南[J].中华外科杂志,2015,35(1):4-7.

  [2]赵玉沛.浅淡建立我国重症急性胰腺炎诊治指南的意义[J].中华外科杂志,2007.45(11):721.

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